11月13日，第69屆美國(guó)肝病研究學(xué)會(huì)（AASLD）年會(huì)圓滿落下帷幕。大會(huì)匯聚全球上萬名專家學(xué)者、臨床醫(yī)生和科研工作者共同探討各類肝臟疾病在臨床、基礎(chǔ)及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)等方面的最新進(jìn)展。期間，我院青年科研人員積極投稿，共有6篇摘要被AASLD大會(huì)接受。北京市肝病研究所任鋒副教授科研團(tuán)隊(duì)兩項(xiàng)研究被AASLD接收，其中一項(xiàng)研究“糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2負(fù)性調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬促進(jìn)對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝毒性損傷”以電子壁報(bào)發(fā)言的形式向相關(guān)專家詳細(xì)匯報(bào)了研究?jī)?nèi)容。

       對(duì)乙酰氨基酚（APAP）在治療劑量下是安全有效的止痛劑，但是其過量可引起肝臟毒性和肝損傷，這是急性肝衰竭導(dǎo)致死亡的常見原因。APAP過量引發(fā)活性代謝物的形成，從而其耗竭谷胱甘肽，進(jìn)而誘發(fā)氧化應(yīng)激、JNK活化和線粒體通透性增加導(dǎo)致線粒體功能障礙、核DNA斷裂，最后導(dǎo)致細(xì)胞壞死。北京佑安醫(yī)院任鋒副教授課題組、張晶主任課題組和北京地壇醫(yī)院魏紅山教授課題組聯(lián)合研究探討了糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2在APAP誘導(dǎo)急性肝毒性中的關(guān)鍵作用和機(jī)制。

       研究發(fā)現(xiàn)，與正常肝臟相比，糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2在藥物性肝衰竭患者肝組織和血清中蛋白均低表達(dá)；在APAP誘導(dǎo)急性肝衰竭損傷發(fā)展過程中，GLT25D2基因和蛋白表達(dá)均是先升高后降低；利用GLT25D2基因敲除小鼠研究發(fā)現(xiàn)，GLT25D2敲除顯著改善APAP誘導(dǎo)急性肝衰竭肝損傷。深入的機(jī)制研究表明，GLT25D2敲除通過促進(jìn)細(xì)胞自噬而發(fā)揮保護(hù)作用，并且進(jìn)一步通過促進(jìn)線粒體自噬而改善肝衰竭肝損傷。

       通過本次會(huì)議，任鋒副教授科研團(tuán)隊(duì)充分展示了課題組的最新研究成果，并通過此次發(fā)言增加了與國(guó)內(nèi)外專家充分交流的機(jī)會(huì)；此外，通過此次盛會(huì)任鋒副教授科研團(tuán)隊(duì)也了解了肝病的最新研究動(dòng)向，分享了目前肝病領(lǐng)域最新研究成果，學(xué)習(xí)了肝病領(lǐng)域最先進(jìn)的科研技術(shù)方法，這些都為該團(tuán)隊(duì)的科研發(fā)展起到了很好的指導(dǎo)作用。