酒精性肝病(Alcoholic
Hepatitis)是由于長期大量飲酒導(dǎo)致的肝臟疾病。初期通常表現(xiàn)為脂肪肝，進而可發(fā)展成酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。其主要臨床特征是惡心、嘔吐、黃疸、可有肝臟腫大和壓痛。并可并發(fā)肝功能衰竭和上消化道出血等。嚴(yán)重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細(xì)胞壞死，甚至肝功能衰竭。酒精性肝病是我國常見的肝臟疾病之一，嚴(yán)重危害人民健康。
近年來酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不斷上升，從1991年的4.2%增至1996年的21.3%;酒精性肝硬化在肝硬化的病因構(gòu)成比從1999
年的10.8%上升到2003年的24.0%。
疾病介紹
有長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周內(nèi)有大量飲酒史，折合乙醇量>80
g/d，但應(yīng)注意性別，遺傳易感性等因素的影響。乙醇量(g)換算公式=飲酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體質(zhì)量減輕、黃疸等;隨著病情加重，可有神經(jīng)精神癥狀和蜘蛛痣、肝掌等表現(xiàn)?；灆z查：血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、γ一谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)，總膽紅素(TBil)，凝血酶原時間(PT)，平均紅細(xì)胞容積(MCV)和缺糖轉(zhuǎn)鐵蛋白(CDT)等指標(biāo)升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高為酒精性肝病的特點，而CDT測定雖然較特異但臨床未常規(guī)開展。禁酒后這些指標(biāo)可明顯下降，通常4周內(nèi)基本恢復(fù)正常(但GGT恢復(fù)較慢)，有助于診斷。肝臟B超或CT檢查有典型表現(xiàn)。[1]
發(fā)病原因
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內(nèi)外研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養(yǎng)狀況等。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應(yīng)的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風(fēng)險。然而，由于個體差異較大，也有研究顯示飲酒與肝損害的劑量效應(yīng)關(guān)系并不十分明確。酒精飲料品種較多，不同的酒精飲料對肝臟所造成的損害也有差異。飲酒方式也是酒精性肝損傷的一個危險因素，空腹飲酒較伴有進餐的飲酒方式更易造成肝損傷。女性對酒精介導(dǎo)的肝毒性更敏感，與男性相比，更小劑量和更短的飲酒期限就可能出現(xiàn)更重的酒精性肝病。飲用同等量的酒精飲料，男女血液中酒精水平明顯有差異。
種族、遺傳以及個體差異也是酒精性肝病的重要危險因素。漢族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脫氫酶(ADH)2、
ADH3和乙醛脫氫酶(ALDH)2的等位基因頻率以及基因型分布不同于西方國家，可能是中國嗜酒人群和酒精性肝病的發(fā)病率低于西方國家的原因之一。并不是所有的飲酒者都會出現(xiàn)酒精性肝病，只是發(fā)生在一小部分人群中，表明同一地區(qū)群體之間還存在著個體差異。酒精性肝病病死率的上升與營養(yǎng)不良的程度相關(guān)。維生素A的缺少或維生素E水平的下降，也可能加重肝臟損害。富含多不飽和脂肪酸的飲食可促使酒精性肝病的進展，而飽和脂肪酸對酒精性肝病起到保護作用。肥胖或體質(zhì)量超重可增加酒精性肝病進展的風(fēng)險。肝炎病毒感染與酒精對肝臟損害起協(xié)同作用，在肝炎病毒感染基礎(chǔ)上飲酒，或在酒精性肝病基礎(chǔ)上并發(fā)
HBV或HCV感染，都可加速肝臟疾病的發(fā)生和發(fā)展。[2]
臨床表現(xiàn)
臨床癥狀為非特異性，可無癥狀，或有右上腹脹痛、食欲不振、乏力、體質(zhì)量減輕、黃疸等;隨著病情加重，可有神經(jīng)精神癥狀和蜘蛛痣、肝掌等表現(xiàn)。
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